Occurrence of Osteopetrosis in an Adult White Leghorn Rooster: A Case Report

Document Type : Clinical & Anatomical Pathology

Authors

1 Department of Veterinary Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, University of Tehran, Tehran, Iran

2 Graduated from the Faculty of Veterinary Medicine, University of Tehran, Tehran, Iran

3 Faculty of Veterinary Medicine, University of Tehran, Tehran, Iran

4 Department of Surgery and Radiology, Faculty of Veterinary Medicine, University of Tehran, Tehran, Iran

Abstract

Osteopetrosis, or “marble bone disease”, is a rare condition that causes bones to grow abnormally and become overly dense. Genetic disorders and/or viral infection contribute to the development of this bone disease. Osteopetrosis can result in a defect in the formation or activity of osteoclasts or an overgrowth of osteoblasts and osteocytes. Osteopetrosis has been reported in humans and different animals, including cows, dogs, cats, rabbits, mice, and birds. This study reports a case of osteopetrosis in a white leghorn rooster.
The case was an 18-20-week-old white Leghorn rooster with clinical manifestations of relative anemia in unfeathered regions, walking with a stilted gait, and a “boot-like” appearance of tarsal and metatarsal bones.
Bone lesions in macroscopic pathology observations and bilateral radiological images were symmetrical, with bone tissue growth inclined towards the center and a spindle-shaped appearance in some long bones. In addition, due to the growth of bone tissue towards the center, the cavity and bone marrow space were small or completely obliterated, which could explain the anemia caused by osteopetrosis.
Based on the history of clinical manifestations, macroscopic and radiological findings, advanced osteopetrosis was diagnosed in an adult white leghorn rooster.

Keywords

Main Subjects

Full Text

سابقه

استئوپتروزیس که اصطلاحاً بیماری استخوان مرمری خوانده می‌شود، گروهی از اختلالات نادر در بافت استخوانی است که با رشد غیرطبیعی و هیپرتروفیک استخوان‌ها مشخص‌ می‌شود. در این شرایط استخوان‌‌ها ترد و شکننده، بد‌‌شکل، بزرگ و حجیم می‌شوند و‌ می‌توانند با اختلالات دیگری، از‌جمله شکستگی‌های استخوانی‌، کم‌خونی و خونریزی ناشی از ترومبوسایتوپنی همراه‌ ‌باشد (1-3). این بیماری در مرغ و خروس‌‌، گاو‌‌، موش و انسان گزارش شده است (1، 3-5). عوامل ایجاد‌کننده استئوپتروزیس را توارث و ویروس‌‌ها می‌دانند (1، 6، 7). در انسان و گاو نژاد انگوس و هرفورد عامل بیماری ارثی است (4، 5، 8). در پرندگان پیوستگی این بیماری با رتروویروس لکوز/سارکوما به اثبات رسیده است.Frank & Franklin  در سال 1982 با تلقیح تجربی رتروویروس MAV-208RPL12-L129‌‌، استئوپتروزیس را ایجاد کردند (1، 2، 9).

 

یافته‌های بالینی

خروس لاگهورن سفید در محدوده سنی 20-18 هفته با علائم و نشانه‌های درمانگاهی کاهش رشد‌‌، پریدگی رنگ نواحی بدون پر، از‌جمله تاج و ریش و مخاط چشم‌‌، راه رفتن با زحمت و لنگان‌لنگان‌‌، ناحیه تارس و متاتارس حجیم و چکمه‌مانند (تصویر 1) به آزمایشگاه گروه آسیب‌شناسی جهت تشخیص بیماری ارجاع داده شد. با‌توجه‌به علائم و نشانه‌‌ها‌‌، بیماری استئوپتروزیس تشخیص داده شد. به‌علت شدت بیماری و غیر‌قابل‌درمان بودن آن، مرگ آرام برای پرنده توصیه شد.

آزمایشات تشخیصی

لاشه پرنده کالبدگشایی و با استفاده از روش‌های معمولی اتولیز در آب، بافت‌های غیر‌استخوانی جدا و سپس استخوان‌‌ها با استفاده از آب اکسیژنه ضدعفونی گردید. در مشاهدات ماکروسکوپیک منظره ظاهری استخوان‌‌ها از‌نظر شکل‌‌، اندازه و ویژگی‌های سطحی و سطح مقطع مورد ارزیابی قرار گرفت. در مشاهدات ماکروسکوپیک همه استخوان‌های دراز، از‌جمله استخوان‌های تارس و متاتارس‌‌، درشت‌نی‌، کتف‌‌، ران‌‌، بازو‌‌، دنده‌‌ها و انگشتان پا‌‌، تغییرات ناشی از استئوپتروزیس را نشان‌ می‌دادند. این تغییرات در استخوان‌های تارس و متاتارس‌‌، ران، درشت‌نی‌، کتف‌‌ و بازو قابل‌توجه و از شدت بیشتری برخوردار بودند (تصویر 2). استخوان‌های مبتلا قبل از کاربرد اکسیژن پر‌اکسید‌‌، به‌جای رنگ طبیعی سفید متمایل به خاکستری براق‌‌، زرد‌رنگ و سطوح آن‌‌ها ناهموار‌‌ بود. پریوست استخوان ضخیم و نواحی دیافیز به‌صورت یکنواخت یا نامنظم ضخیم بود. رشد هیپرتروفیک استخوان اسفنجی به سمت مرکز استخوان موجب آتروفی مغز استخوان و ناپدید شدن حفره مرکزی استخوان‌های مبتلا شده بود.

رادیولوژی: در تصویر رادیولوژی استخوان‌های مبتلا‌‌، افزایش اپاسیته استخوانی‌‌، به‌خصوص در ناحیه مدولای استخوان‌های بلند‌‌، همراه با از بین رفتن گسترده الگوی ترابکولار نرمال استخوان‌ها و همچنین ضخیم شدن کورتکس استخوان‌‌ها با حاشیه داخلی نامشخص مشاهده شد. بافت استخوان‌‌ها به‌شدت متراکم و فضای مغز استخوان در غالب استخوان‌های دراز تقریباً یا به‌طور کامل محو و به‌وسیله بافت استخوانی هایپرتروفیک جایگزین شده بود (تصویر 3).

ارزیابی نهایی

استئوپتروزیس یک بیماری غیر‌نئوپلاستیک مزمن بافت‌های استخوان است که در مرغ و خروس و برخی پستانداران گزارش شده است (1، 3-5، 7). این بیماری نه‌تنها تغییرات اسکلتی ایجاد می‌کند، بلکه به‌علت رشد غیرطبیعی و هیپرتروفیک تدریجی بافت‌های استخوانی به اختلالات حرکتی‌‌، نورولوژیکی و خونی‌ منجر می‌شود (1، 2، 4).

علی‌رغم نبود آزمایشات خون‌شناسی‌‌، نشانه‌های بالینی پریدگی رنگ در پوست قابل‌رؤیت بدون پر، مانند تاج و ریش و همچنین پریدگی رنگ مخاطات به کم‌خونی ناشی از حذف بافت استخوانی اشاره‌ داشت.

بروز استئوپتروزیس را به عواملی مانند توارث (6) و عوامل عفونی، مانند ویروس‌‌ها (1، 3-5، 7، 9) ارتباط داده‌اند. استئوپتروزیس مرغ و خروس علت ویروسی داشته و در استئوپتروزیس انسان و گوساله به‌ترتیب به ردپای ویروس‌هایHIV(Hepatitis C Virus)  وBVD(Bovine Viral Diarrhea)  اشاره شده است (1، 3-7). به‌هر‌حال‌‌ آشفتگی و نابسامانی تعادل ما‌بین تشکیل و جذب مجدد استخوان می‌تواند به تشکیل مقادیر قابل‌توجهی از بافت استخوانی منجر‌ ‌شود. اختلال در عملکرد یا فقدان فیزیکی استئوکلاست‌‌ها‌‌، تکثیر و تزاید استئوبلاست‌‌ها و استئوسیت‌‌ها را علت بروز بیماری‌ می‌دانند (1، 4).

هیچ‌گونه درمانی برای استئوپتروزیس پیشرفته پرندگان مبتلا توصیه نشده است. با‌توجه‌به تاریخچه تظاهرات بالینی‌‌، یافته‌های ماکروسکوپیک و رادیولوژی‌‌، بیماری استئوپتروزیس پیشرفته در خروس نژاد لاگهورن سفید تشخیص داده شد. با مرور منابع و مآخذ، نویسندگان بر این باورند که این، اولین مورد استئوپتروزیس مرغ و خروس است که در ایران گزارش‌ می‌شود.

سپاسگزاری

بدین‌وسیله نویسندگان از بخش آسیب‌شناسی، آناتومی و جراحی و رادیولوژی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران به‌دلیل همکاری در انجام مطالعه حاضر تشکر و قدردانی می‌کنند.

تعارض منافع

هیچ گونه تعارض منافعی در ارتباط با این مطالعه وجود ندارد.

References

  1. Hofstad MS, Calnek BW, Helmboldet CF, Reid WM, Yoder JrHW. Diseases of poultry,7th ed. lowa State University Press Ames. Lowa, USA; 1978. p.419,453-455.
  2. Paterson RW, Smith RE. Characterization of anemia induced by avian osteopetrosis virus. Infect Immun22. 1978. doi: 10.1128/iai.22.3.891-900.1978
  3. Scruggs DW, Fleming SA, Maslin WR, Wayne GA. Osteopetrosis, anemia, thrombocytopenia, and marrow necrosis in beef calves naturally infected with bovine virus diarrhea virus. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 1995;7(4):555-559. doi: 10.1177/104063879500700426
  4. Barbara G Mills, Hiroo Yabe, Frederick R Singer, Osteoclasts in human osteopetrosis contain viral‐nucleocapsid‐like nuclear inclusions, Journal of Bone and Mineral Research. 1988;3(1):101–106. doi: 10.1002/jbmr.5650030115
  5. Nuss K, Spiess A, Hilbe M, Sterr K, Reiser M, Matis U. Transient benign osteopetrosis in a calf persistently infected with bovine virus diarrhoea virus. Vet Comp Orthop Traumatol. 2005;18(02):100–4. doi: 10.1055/s-0038-1632938
  6. Penna S, Capo V, Palagano E, Sobacchi C, Villa A. One Disease, Many Genes: Implications for the treatment of osteopetroses. Front. Endocrinol. 2019;10:85. doi: 10.3389/fendo.2019.00085
  7. Schmidt J, Casser-Bette M, Murray AB, Luz A, Erfle V. Retrovirus-induced osteopetrosis in mice. Effects of viral infection on osteogenic differentiation in skeletoblast cell cultures. Am J Pathol. 1987;129(3):503-10. PMID: 2827489
  8. Leipold HW, Cook JE. Animal model: osteopetrosis in angus and hereford calves. Am J Pathol. 1977;86(3):745-8. PMID: 557290
  9. Frank RM, Franklin RM. Electron microscopy of avian osteopetrosis induced by retrovirus MAV.2-O. Calcif Tissue Int 34. 1982;382–390.
Journal of Veterinary Research
Volume 81, Issue 1
March 2026
Pages 73-77

Files

Share

How to cite

Statistics