Prevalence Study, Pathological, Hematological, and Electrocardiographic Indices of Abomasal Ulcers at Sanandaj Abattoir

Document Type : Large Animal Health Management

Authors

1 Graduated from the Sanandaj Branch Islamic Azad University, Sanandaj, Iran

2 Department of Clinical Sciences, Sanandaj Branch Islamic Azad University, Sanandaj, Iran

3 Department of Pathobiology, Sanandaj Branch Islamic Azad University, Sanandaj, Iran

Abstract

BACKGROUND: Abomasal ulcer is a disease of digestive system in ruminants. The clinical signs vary widely depending on the type of abomasal ulcer. The economic losses of this disease include decreased milk yield and mortality.
OBJECTIVES: The present study aimed to determine the frequency, type of ulcer, pathological, hematological, and electrocardiographic indices in the slaughtered cattle in Sanandaj abattoir.
METHODS: A total of 400 cattle were randomly selected with both sexes and 1-2, 2-3, 3-4, and ≥4 years of age. They were grouped during three seasons and the abomasal ulcer was evaluated. Blood sample was collected and electrocardiogram was recorded before they were slaughtered. Abomasal lesions were assessed macroscopically and histopathologically in the slaughtered cattle.
RESULTS: Out of the 400 abomasom examined, 51 (12.75 %) were affected by abomasal ulcers, all of which were type-1 ulcer. Subtypes 1a, 1b, 1c, and 1d. 35 cattle (68.7 %) had the types of arrhythmia. The most frequent of them was sinus arrhythmia and sinus tachycardia. Neutrophilia and reduction in MCHC were significantly more than the other hematological indices (p < /em>˂0.05). There was a significant relationship between the prevalence of abomasal ulcers and arrhythmia, gender, age, and season (p < /em>˂0.05). Furthermore, there was a significant relationship between electrocardiographic and hematological indices in the affected cattle (p < /em>˂0.05).
CONCLUSIONS: The results of this study revealed a high prevalence of abomasal ulcer in the studied area. They also indicated that the electrocardiographic and hematological changes could be helpful in the diagnosis of abomasal ulcer.

Keywords

Full Text

مقدمه

 

زخم شیردان یک بیماری گوارشی است که در همه‌ی گروه‌های سنی نشخوارکنندگان اهلی با علائم آسیب به اپیتلیوم معدی بدون نشانه‌های بالینی تا آسیب با نشانه‌های بالینی شامل: رنگ پریدگی مخاطات، خون‌ریزی، کم‌خونی، تاکی‌کاردی، درد محوطه شکمی، ملنا و در صورت سوراخ شدن شیردان با پریتونیت حاد و منتشر همراه است. فراوانی بروز این بیماری در گاو در سنین مختلف بین 32 تا 76 درصد می‌باشد و در موارد کم‌خونی شدید و پریتونیت 50 تا 100 درصد مرگ و میر گزارش شده ‌است (12،32). از آنجایی که در اکثر موارد زخم شیردان به شکل تحت بالینی بروز می‌یابد به ندرت می‌توان آن را به کمک روش‌های معمول بالینی از سایر بیماری‌های گوارشی تشخیص داد به همین دلیل غالباً این عارضه هنگام کالبدگشایی یا در کشتارگاه مشخص می‌شود. زخم شیردان به دو شکل اولیه و ثانویه بروز می‌کند. عوامل مختلفی که باعث ایجاد زخم شیردان اولیه می‌شوند شامل: افزایش اسیدیته شیردان، آسیب‌های مکانیکی، استرس‌های همزمان، نقص و کمبود مواد معدنی و ویتامین‌ها، باکتری‌های عفونت‌زا می‌باشند و زخم شیردان ثانویه همراه با دیگر بیماری‌های شیردان ایجاد می‌شود مثل: لنفومای شیردان و اروزیون‌های مخاط شیردان در اثر بیماری‌های ویروسی هم‌چون اسهال ویروسی گاوان، طاعون گاوی، زکام قانقاریایی گاو و تیلریوز (24). ارتباط تنگاتنگ این بیماری بعد از زایمان نشان می‌دهد که این بیماری  ترکیبی است از استرس زایمان و شروع تغذیه در سطح بالا با مواد دانه‌ای در دوره شیردهی که باعث ایجاد زخم شیردان در گاوهای شیری متناسب با وسعت آسیب از اروزیون‌های مخاطی تا سوراخ شدن شیردان و ایجاد پریتونیت می‌تواند به چهار تیپ تقسیم شود که مشتمل بر انواع 1، a1، b1، c1، d1،2، 3و 4 می‌باشد.

هدف از مطالعه حاضر شناسایی گاوهای مبتلا به زخم شیردان با استفاده از معاینات ماکروسکوپیک، میکروسکوپیک، الکتروکاردیوگراف و هماتولوژیک در کشتارگاه سنندج است؛ این مطالعه اولین پژوهشی است که یافته‌های الکتروکاردیوگرافی، هماتولوژیک و پاتولوژیک را هم‌زمان در بیماری زخم شیردان بررسی می‌کند.

مواد و روش کار

نمونه‌گیری: این مطالعه بر روی 400 رأس گاو در دو جنس (345 نر و 55 ماده) در گروه‌های سنی 2-1، 3-2، 4-3 و 4 سال به بالا صورت گرفت و با توجه به این‌که زمان آغاز فعالیت ابتدای فصل تابستان بود لذا نمونه‌برداری در 3 فصل تابستان، پاییز و زمستان صورت گرفت. به طور تصادفی دام‌هایی که در سالن انتظار کشتار شده بودند انتخاب شده و سپس الکتروکاردیوگرام با استفاده از دستگاه Bionet Cardiocare-2000 (مدل  EKG-2000 ساخت شرکت بایونت سئول کُره( با سرعت 25 میلی‌متر بر ثانیه و ارتفاع 10 میلی‌متر بر میلی ولت به روش قاعده‌ای- رأسی (روش هولمز) اخذ گردید و نوارهای الکتروکاردیوگرام به منظور بررسی تشخیص انواع آریتمی مورد ارزیابی قرار گرفت و هم‌زمان مقدار 10 میلی لیتر خون از ورید وداج دام گرفته‌ شد و به لوله‌های حاوی ماده ضد انعقاد EDTA منتقل گردید و سپس توسط دستگاه سل کانتر SYS MEX) مدل Kx21 ساخت کشور ژاپن) شمارش گلبولی انجام شد و فاکتور‌های RBC، WBC،MCV ،MCH، MCHC  و تشخیص تفریقی لوکوسیت‌ها اندازه‌گیری‌ شد. شیردان دام‌های کشتار شده مورد معاینه ماکروسکوپیک قرار گرفت، در صورت برخورد با ضایعات مشکوک به زخم، نمونه‌برداری به عمل آمد و به منظور تشخیص زخم شیردان و تعیین درجه زخم، مطالعه میکروسکوپیک انجام شد. نتایج به‌دست آمده در مطالعه حاضر با کمک نرم افزار آماری SPSS Version: 22 و آزمون‌های مربع کای و ضریب همبستگی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند و ارتباط متغیر‌های مورد مطالعه در سطح معنی‌داری کمتر از 05/0 لحاظ شد.

نتایج

نتایج مطالعه حاضر نشان داد از 400 رأس گاو، 51 مورد زخم شیردان داشتند (75/12 درصد) و معاینات الکتروکاردیوگرافیک در 51 رأس دام مبتلا به زخم شیردان در 35 رأس (7/68 درصد) آریتمی معنی‌دار بود (جدول 1). ارتباط بین زخم شیردان و آریتمی را نشان داد (018/0>P). نتایج آزمایشات خون‌شناسی در جدول 2 نوتروفیلی و کاهش MCHC را در گاو مبتلا به زخم شیردان به‌صورت معنی‌داری نشان داد (به ترتیب 030/0>P و 041/0>P). نتایج آزمایشات هیستوپاتولوژیک در گاو‌های مبتلا به زخم شیردان در جدول 3 نشان داده ‌شده ‌است. در مقاطع میکروسکوپیک علی‌رغم وجود هر چهار نوع زخم زیر گروه نوع 1، اما بیشترین نوع زخم در تیپ‌های a1 و b1 به‌دست آمد که به‌صورت اروزیون‌هایی در سطح مخاط و همچنین اروزیون‌های عمیق‌تر به همراه خون‌ریزی موضعی مشاهده ‌گردید. از نظر آماری فراوانی این نوع زخم‌ها معنی‌دار بود (به ترتیب000/0>P و002/0>P). فراوان‌ترین محل زخم مربوط به ناحیه فوندوس و پیلور به‌صورت توأم بود و بیشترین اندازه زخم به قطر 30-10 میلی‌متر به‌دست آمد. در جدول 4 محل و اندازه زخم شیردان در گاو‌های مورد مطالعه نشان داده ‌شده ‌است و نتایج هر دو متغیر از نظر آماری معنی‌دار بود (به‌ترتیب010/0>P و013/0>P). نتایج آماری بین فراوانی زخم شیردان و متغیر‌های سن، جنس (جدول 5)، فصل (جدول 6) تغییر معنی‌داری را نشان داد (به ترتیب000/0>P و000/0> Pو 024/0>P). نمونه‌ای از زخم شیردان در تصویر 1 آمده ‌است. تصویر 2  (A-B-C)انواع آریتمی‌ها را در نوار الکتروکاردیوگرام نشان می‌دهد و مواردی از هیستوپاتولوژی در تصاویر 3 و4 نشان داده ‌شده ‌است.

بحث

همان گونه که نتایج مطالعه نشان داد 51 رأس از 400 رأس گاو تحت مطالعه (75/12 درصد) مبتلا به زخم شیردان بودند. در بررسی ماکروسکوپی زخم شیردان صورت گرفته توسط Raofi و همکاران در سال 2007 بر روی شیردان 400 رأس گاو کشتار شده در کشتارگاه شهرکرد (در هر فصل 100 مورد)، 98 مورد (5/24 درصد) مبتلا به زخم شیردان بودند (28). در مطالعه Tajik و همکاران در سال 2013 فراوانی زخم شیردان در 100 رأس گاومیش کشتار شده، 56 رأس مبتلا به زخم نوع 1 بودند (34) که این میزان می‌تواند مبین شیوع نسبتاً بالای این بیماری در منطقه مورد مطالعه باشد. در مطالعه آسیب‌شناختی زخم شیردان صورت ‌گرفته توسط Akbari و همکاران در سال 2017 بر‌ روی 288 رأس گاو کشتار شده در کشتارگاه تبریز مشخص شد که از تعداد بیان شده 235 مورد (6/81 درصد) مبتلا به زخم شیردان بودند (2). Azimpour و همکاران در سال 2015 در کشتارگاه شهرستان نور نشان دادند که از 200 رأس شیردان گاو مورد مطالعه تعداد 6 مورد (3 درصد) از دام‌ها مبتلا به زخم شیردان بودند (6). وقوع زخم شیردان با سن و جنس ارتباط معنی‌داری داشت به گونه‌ای که بیشترین موارد در گروه سنی 3-2 سال (9/54 درصد) و جنس نر (2/92 درصد) مشاهده شد. در مطالعه‌ای که توسط Raofi و همکاران در سال 2001 بر روی 400 رأس گاو کشتار شده در کشتارگاه بابل هیچ گونه ارتباط آماری معنی‌داری میان میزان وقوع زخم شیردان با سن و جنس و فصل مشاهده ‌نگردید (29). در مطالعه Jelinski و همکاران در سال 1996 بر روی گوساله‌ها هیچ گونه ارتباط آماری معنی‌داری میان میزان وقوع زخم شیردان با سن و جنس وجود نداشت (16).  Tajikو همکاران در سال 2013 نتوانستند ارتباط آماری معنی‌داری میان میزان بروز زخم شیردان با جنس و سن در گاو‌میش‌های کشتار شده پیدا‌ کنند (34). همچنین در مطالعه  Akbariو همکاران در سال 2017، بین سن دام و میزان شیوع زخم شیردان ارتباط معنی‌داری یافت نشد اما میان میزان شیوع زخم شیردان و جنس دام ارتباط آماری معنی‌داری وجود داشت (2). مطالعه‌ای که  Azimpourو همکاران در سال 2015 انجام دادند، اختلاف آماری‌ معنی‌داری میان میزان وقوع زخم شیردان و سن دام مشاهده شد در صورتی که در همین مطالعه ارتباط آماری معنی‌داری بین شیوع زخم شیردان و جنس دام مشاهده ‌نشد (6). احتمالاً نوع سیستم پرورشی و تغذیه با کنسانتره بیشتر می‌تواند دلیل اثر سن و جنس باشد (12،14).

مطالعه حاضر در 3 فصل انجام شد که مقدار فراوانی در فصل تابستان 34 مورد (7/66 درصد) و پاییز 17 مورد (3/32 درصد) و در فصل زمستان صفر درصد گزارش شد. در مطالعه Tehrani و همکاران در سال 2012 بر روی شیردان 492 رأس گاو کشتار شده در کشتارگاه ارومیه مشخص شد 77 نمونه دارای زخم بوده که هیچ ارتباط معنی‌داری بین شیوع زخم شیردان و فصل وجود نداشت و میزان وقوع زخم شیردان در فصل زمستان، بهار، تابستان به ترتیب 9/16، 6/13، 9/17 درصد بوده است (36). مطالعه Akbari و همکاران در سال 2017 بر روی شیردان 288 رأس گاو کشتار شده در کشتارگاه تبریز، ارتباط آماری معنی‌داری میان شیوع زخم شیردان و فصل وجود دارد و میزان وقوع زخم شیردان در فصل بهار، تابستان، پاییز، زمستان به ترتیب 4/19، 8/27،4/17، 17 درصد بوده است (2). شاید علت وقوع بیشتر بیماری در فصل تابستان افزایش استرس‌های محیطی (13) بیماری‌های انگلی، چرای مرتع (5،12) و به طور کلی افزایش عواملی باشد که به طور مستقیم و غیر‌مستقیم باعث آسیب مخاط شیردان می‌شوند (41).

در مطالعه‌ حاضر تمام زخم‌های شیردان مشاهده ‌شده از نوع 1 و تحت تیپ‌های 1a، 1b، 1c، 1d بوده‌اند. Ghadrdan-Mashhadi و همکاران در سال2010 با مطالعه روی شیردان 200 رأس گاو‌میش کشتار شده مشخص کردند که در 127 رأس گاومیش (5/63 درصد) نوع 1، زخم شیردان مشاهده شد و تنها در 2 مورد علاوه بر زخم نوع 1، زخم نوع 2 و نوع 3 نیز وجود داشته است. که 86 مورد (43 درصد) زخم نوع a1، 62 مورد (31 درصد) زخم نوع b1، 19 مورد (5/9 درصد) زخم نوع c1 و در 18 مورد (9 درصد) زخم نوع d1 ایجاد شده بود (15). در مطالعه Akbari و همکاران در سال 2017 در کشتارگاه تبریز بر روی 288 رأس گاو، 23 مورد (6/81 درصد) مبتلا به زخم نوع 1 بوده‌اند که در بین زخم‌های نوع 1 بیشترین فراوانی مربوط به زخم نوع a1 (122 مورد) بوده است (2). با توجه به بررسی صورت گرفته بر روی گاوهای به ظاهر سالم، انتظار می‌رود که در صورت وجود زخم، تنها این نوع آسیب در سطح شیردان مشاهده گردد، زیرا نشانه‌های درمانگاهی بیماری زخم شیردان اغلب به دلیل وقوع زخم‌های نوع 2، 3 و 4 بارز می‌گردد (8). بیشتر زخم‌ها در ناحیه‌ی پیلور و فوندوس واقع ‌شده‌اند. در مطالعه Tharwat و همکاران در سال 2012 فوندوس بیشترین قسمت (38) و در مطالعه Brown و همکاران در سال 2007 درگیری در کل شیردان گزارش گردید (11). در مطالعه Akbari و همکاران در سال 2017 نحوه توزیع زخم‌ها در محل‌های مختلف بافت شیردان متفاوت بود ولی در قسمت پیلور بیشتر از سایر نقاط زخم شیردان مشاهده شده است (2). در مطالعه  Azimpourو همکاران در سال 2015 بیشترین تعداد زخم‌ها در ناحیه پیلور و کاردیا قرار داشتند (6). بیشتر زخم‌های ناحیه فوندوس به دو شکل بیضی و خطی مشاهده شده‌اند، زخم‌های بیضی یا دایره‌ای اکثراً چند‌تایی و در قسمت‌های سطحی مخاط قابل مشاهده ‌بودند. با توجه به این که زخم‌های ناشی از استرس به‌صورت چندتایی، کم عمق، با حدود مشخص و بدون حضور بافت فیبروز در قاعده آن‌ها ، به اندازه 2 تا 25 میلی متر به شکل بیضی تا دایره و بیشتر در ناحیه فوندوس و بدنه ایجاد می‌شوند (39) بنابراین چنین زخم‌هایی احتمالاً به دنبال استرس به وجود آمده‌اند. عامل اصلی ایجاد زخم‌های مربوط به استرس کاهش خون‌رسانی مخاط شیردان می‌باشد که این امر موجب اختلال در سد مخاطی شیردان و تأثیر مستقیم اسیدکلریدریک و پپسین روی سلول‌های مخاطی می‌گردد (7). این استرس‌ها ممکن است ناشی از حمل و نقل طولانی، بیماری‌های دردناک (12)، شاخ‌بری (13)، زایمان، تولید بالای شیر، تراکم دام‌ها در دامپروری، تغییرات ناگهانی آب و هوایی، جیره و موارد دیگر باشند (1،19،41). درگیری بیشتر قسمت‌های شکمی شیردان می‌تواند به دو علت باشد:

  1. تجمع اسید کلریدریک در بخش شکمی شیردان متعاقب پر‌خوری مواد کربوهیدراته و اسیدوز شکمبه که نهایتاً منجر به از بین رفتن و نکروز سلولی در ناحیه می‌گردد (17،18)، 2. تجمع اسید‌های چرب با زنجیر کوتاه که متعاقب اسیدوز شکمبه در کف شیردان تولید می‌شود می‌تواند در مدت طولانی محافظت سد مخاطی شیردان را متأثر کند (4،8،9). مطالعه حاضر نشان داد ارتباط آماری معنی‌داری بین تغییرات الکتروکاردیوگرافی (وجود آریتمی) و میزان شیوع زخم شیردان وجود دارد. وجود آریتمی در بیماری زخم شیردان می‌تواند به دلیل اختلالات الکترولیتی، کمبود مواد معدنی و ویتامین‌ها باشد (5،12،30،38،40). نگارنده مطالعه‌ای مشابه که تغییرات الکتروکاردیوگرافی در گاوهای مبتلا به زخم شیردان را بررسی نمایند، یافت ننمود؛ لکن Braun و همکاران در سال 2019 تاکیکاردی را به عنوان یکی از یافته‌های بالینی در 87 رأس گاو مبتلا به زخم شیردان تیپ 4 گزارش نمودند و علت آن را شوک سپتیک ناشی از پریتونیت حاصله درگاوهای مبتلا اعلام کردند (10). کم‌خونی ناشی از خون‌ریزی و حضور واکنش‌های التهابی در زخم شیردان و آزاد شدن پروتئین‌های فاز حاد التهابی باعث مکانیسم جبرانی در فعالیت قلب می‌شود و می‌تواند دلیل دیگری برای مشاهده آریتمی باشد. زیرا در معاینات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک، زخم‌های شیردانی با خون‌ریزی همراه بوده‌اند بنابراین تغییر در پارامترهای هماتولوژیک قابل انتظار است. در برخی پارامترهای هماتولوژیک اندازه‌گیری شده، کاهش MCHC و نوتروفیلی از نظر آماری ‌معنی‌دار بود. پرخونی و خون‌ریزی ناشی از آسیب مخاط شیردان و همچنین اختلالات الکترولیتی مانند اشکال در جذب آهن می‌تواند باعث کم‌خونی شود و کاهش MCHC کم‌خونی هیپوکرومیک را نشان می‌دهد. واکنش التهابی در مخاط شیردان باعث آزاد شدن نوتروفیل‌ها از مغز استخوان می‌گردد و همچنین در شرایط استرس، آزاد شدن آدرنالین چسپندگی دیواره عروق را کاهش می‌دهد که افزایش نوتروفیل‌های در گردش خون را به دنبال دارد، بنابراین نتیجه این فرآیند‌ها نوتروفیلی است. در ارزیابی خونی مطالعه Silva Filho و همکاران در سال 2012 بر روی 8 رأس گاو که به زخم شیردان مبتلا بودند، فیبرین خون، لکوسیتوز، لمفوسیتوز و نوتروفیلی افزایش یافته است (32). بنابراین نتایج مطالعه حاضر نشان می‌دهد تغییرات الکتروکاردیوگرافی (آریتمی) و هماتولوژیک (MCHC و نوتروفیلی) در گاوهای با زخم شیردان تحت بالینی ارزش تشخیصی دارد.

نتیجه گیری نهایی: نتایج این مطالعه وجود بیماری زخم شیردان را در گاو‌های کشتار گاه سنندج در حد قابل توجهی نشان داد و با عنایت به تعداد معنی‌دار انواع آریتمی در بررسی الکتروکاردیوگرافی و نیز تغییر معنی‌دار در خصوصیات برخی از پارامتر‌های خون‌شناسی گاو‌های دارای زخم شیردان، لذا می‌توان بیان داشت که توجه به تغییرات الکتروکاردیوگرافی و خون‌شناسی به‌همراه سایر یافته‌ها در تشخیص بیماری زخم شیردان مفید می‌باشد.

سپاسگزاری

بدین وسیله ضمن تقدیر و تشکر فراوان از مدیریت محترم کشتارگاه صنعتی دام سنندج، واحد بازرسی و نظارت دامپزشکی کشتارگاه؛ از جناب آقای دکتر پیام حاجی زاده و دکتر یاسر قیاثوند به جهت تقبل زحمات و تلاش‌های بی‌وقفه صمیمانه نهایت تشکر و امتنان را دارد.

 

تعارض منافع

بین نویسندگان تعارض در منافع گزارش نشده‌است.

References

  1. References

     

    1. Abe, N., Acorda, J.A., Yamada, H., Ono, K., Suzuki, N. (1995). Relationship between abomasal ulcer and various disorders in dairy cattle. Philipp J Vet Med, 32, 33-37.
    2. Akbari, H., Shahbazfar, A.A., Araghi-sooreh, A., Hassan-nejad, H., Zangisheh,M., Taheri, M. (2017). Macroscopic and pathologic evaluation of cattle abomasal ulcers in Tabriz industrial slaughterhouse, Iran. Vet Res & Biol Pro, 117, 192-202. http://doi.org/10.22034/vj.2017.109652.1274
    3. Anderson, N.V. (1992). Veterinary Gastroenterology. (2nd ed) Lea & Febiger Company. London. p. 3-17.
    4. Andrews, A.H., Blowey, R.W., Bowd, H., Eddy, R.J. (2004). Bovine Medicine Diseases and Husbandry of Cattle (2nd ) Blackwell Sciences. London. p. 146-147, 236-237, 844.
    5. Aukema, J.J., Breukink, H.J. (1974). Abomasal ulcer in adult cattle with fatal haemorrhage. Cornell Vet, 64(2), 303-317.  PMID: 4856975.
    6. Azimpour, S., Mosavi, S.M., Hosseini,S.M. (2015). A survey on the rate of abomasal ulcers of local cattle slaughtered in Noor city abattoir. Vet Clin Path, 9(2), 131-139.
    7. Barker, I.K., Van Dreumal, A.A., Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C. Palmar, N. (1993).The stomach and abomasum in the alimentary system. Phathology of Domestic Animals. 2 (4th ) Missouri-USA, Mosby. p. 52-74.
    8. Braun, U., Bretscher, R., Gerber, D. (1991). Bleeding abomasal ulcers in dairy cows. Vet Rec, 129(13), 279-281. http://dx.doi.org/10.1136/vr.129.13.279 PMID: 1962399
    9. Braun, U., Eicher, R., Ehrenseperger, F. (1991). Type 1 abomasal ulcers in dairy cattle. J Am Vet Med Assoc, 38(5), 357-366. https://doi.org/10.1111/j.1439-0442.1991.tb01022.x PMID: 1910238
    10. Braun, U., Reif, C., Nuss, K., Hibe, M., Gerspach, C. (2019). Clinical, laboratory and ultrasonographic findings in 87 cows with type-4 abomasal ulcer. BMC Vet Res, 15(100), 1-15. https://doi.org/10.1186/s12917-019-1844-6
    11. Brown, C.C., Baker, I.K. Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmar, N. (2007). The Alimentary System. Phathology of Domestic Animals. 2 (4th ) Elsevier Saunders Company. Philadelphia, USA.  p. 46-50.
    12. Constable, P.D., Hinchcliff, K.W., Done, S.H., Grünberg, W. (2017). Veterinary Medicine. (11th) WB. Saunders Company. St, Louis, Missouri, USA. p. 518-522.
    13. Dirksen, G.U. (1994). Ulceration, dilation and incearceration the abomasum in calves clinical investigation and experiences, Bovine practitioner, 28, 127-135.
    14. Francoz, D., Guard, C.L. (2002). Abomasal ulcer in Large Animal Internal Medicine. (3rd ) Smith BP, Mosby. p. 637-649.
    15. Ghadrdan-Mashhadi, , Esmaeilzadeh, S., Gandomi, M. (2010). Prevalence of different abomasal ulcer in buffalos of ahvaz iran, an abbatorial survey. Iran J Vet Res, 65(4), 351-356.
    16. Jelinski, M.D., Ribble, C.S., Campbell, J.R., Janzen, E.U. (1996). Investigating the relationship between abomasl hairball and perforating abomasal ulcers in unweaned beef calves. Canadian Vet J, 37, 23-26. PMID: 8746415
    17. Jensen, R., Pierson, R.E., Braddy, P.M., Saari, D.A., Benitez, A., Lauerman, L.H., Horton D.P., McChesney , A.E. (1976). Fetal abomasal ulcers in yearling feedlot cattle. J Am Vet Med Assoc, 169(5), 524-526. PMID: 956031
    18. Jensen, R., Sparker, T.R., Glock, R.D., Jones R.L., Collins, J.K., Flack, D.E., Kerschen, R., Hoff, R.L. (1992). Abomasal erosions in feedlot cattle. Am J Vet Res, 53, 110-115. PMID: 1539902
    19. Katsumi, A. (1982). A study on the high incidence of abomasum ulcer in beef cattle raised by large scale farming 1. Field survey for abomasum ulcers. Bull Azabu Vet Med, 3(1), 95-113.
    20. Kureljušić, B., levity, V., Savić, B., Jezdimirović, N., Cvetojević, D., Kureljušić, J., Ilić. Z.,  Stanojević, S.,  Stevanćevicć, M.(2013). Pathomorphological characteristics of abomasal ulcers in high- yielding dairy cows. Acta Vet - Beograd, 63(2,3), 237-246. http://doi.org/10.2298/AVB1303237K
    21. Mashhadi, A.R.G., Ghorbanpour, M., Kamali, S., Kohli, R.N. (2010). Role of clostridium perfringens in causing abomasal ulcer in buffalo. Pak Vet J, 13, 1113-1115. http://doi.org/3923/pjbs.2010.1113.1115
    22. Mokhberdezfouli, M.R. (2007). Health and Diseases of the Calf. (1st ) University of Tehran, Publications, Iran.
    23. Mokhberdezfouli, M.R., Rezakhani, A., Nadalian, M.G., Blurchi, M. (2010). Clinical Examination of Farm Animals. (2nd ) University of Tehran Publications, Iran. p. 149-154.
    24. Nadalian, M. (2012). Digestive tract Diseases of Ruminants (diseases of the oral cavity, pharynx, esophagus, stomach and abdomen). (4th ) University of Tehran Publications, Iran p. 312-320.
    25. Nakumura, T. (1986). Pathological Studies on Ulceration in the Abomasum of Cattle. Bulletin of the Faculty of Agriculture. Tokyo University. p. 28- 47.
    26. Ok, M., Sen, I., Turgutm, K., Irmak, K. (2001). Plasms Gastrin activity and the diagnosis of bleeding abomasal ulcer in cattle. J Am Vet Med Assoc, 48, 563-568. http://doi.org/10.1046/j.14390442.2001.00389.x PMID: 11765813
    27. Palmer, J.E., Whitlock, R.H. (1984). Perforate abomasal ulcer in adult dairy cows. J Am Vet Med Assoc, 184(2, 15), 171-174. PMID: 6698849
    28. Raofi, A., Karimi, A., Muhamadzadeh, K., Marjanmehr, S.H. (2007).  A survey on the frequency and macroscopic classification of abomasal ulcer in cattle at the slaughterhouse of shahre-kord Iran.  J Vet Res, 3(3), 14-19.
    29. Raofi, A., Marjanmehr, S.H., Bokaii, S., Husainifard, S.M. (2001). Prevalence Study and Pathological Examination Of Abomasal Ulcer In Cattle at the slaughterhouse of babol Iran. J Vet Res, 6(1), 65-68.
    30. Roger, W., Blowey, A., David, W. (1991). Diseases and Disorders of Cattle. Mosby Wolf Company. London, UK. p. 12-26.
    31. Seifi, H., Raoufi, A, Gurjidoze, M., Mokhberdezouli, M.R. (2017). Internal Medicine Large Animal. 2 (3rd ) Nourbakhsh Publications, Iran. p. 393-396.
    32. Silva Filho, A.P., Afonso, J.A.B.,  Souza, J.C.,  Dantas, A.C., Costa, N., de A.,  Mendonça, C.L. ( 2012). Clinical findings of cattle with abomasal ulcer. J Vet Zootec, 19(2), 196-206.
    33. Smith, B.P. (2020). Large Animal Internal Medicine. (6th ) St Elsevier Louis Missouri Company. USA. p. 3601-3610.
    34. Tajik, J., Khodakaram Tafti, A., Heidary, M., Babazadeh, M. (2013). Prevalence histopathological and some epidemiological aspects of abomasal ulcers in water buffalo (Bubalus bubalis) in Iran. Comp Clin Pathol, 22, 271-275. https://doi.org/10.1007/s00580-011-1398-x
    35. Tanwar, R.K., Chahar, A., FakhruddinSingh, A.P., Bihani, D. K. (2009). Abomasal ulcers in cattle, J Vet Pract, 10(1), 39-40.
    36. Tehrani, A.A., Javanbakht, J., Marjanmehr, S.H., Aghamohammad Hassan, M., Solati, A.A., Bashiri Dezfouli, A., Akbari., H., Sadeghzadeh, S. (2012). A pathological lesions study of bovine abomasums in Urmia abattoir. J Clin Exp Pathol, 2(6), 121. https://doi.org/10.4172/2161-0681.1000121
    37. Tessa, S., Marshall, BVSc, MS. (2009). Abomasal Ulceration and Tympany of Calves University of Missouri-Columbia. Vet Clin North Am Food Anim Pract, 25(1), 209-220. http:/doi.org/10.1016/j.cvfa.2008.10.010 PMID: 19174290
    38. Tharwat, M., Ahmet, A.F. (2012). Abomasal ulceration in buffaloes and cattle Clinico-biochemical and pathological findings, J Vet Adv, 11(9), 1327-1331. http:/doi.org/10.3923/javaa.2012.1327.1331
    39. Van Kruiningen, H.T., Carlton, W.W., McGavin, M.D. (1995). Gastrointestinal System. In: Thomsons special Veterinary pathology. (2nd ) Mosby Company. London, UK.  p. 25-27.
    40. Welchman, D.B., Baust, G.N. (1987). A survey of abomasal ulceration in veal calf. Vet Rec, 121, 586-590.  PMID: 3438993
    41. Whitlock, R.H., Howard, J.L., Smith, R.A. (1999). Abomasal ulcer. In: Current Veterinary Therapy 4, Food Animal Practice. Saunders Company. 527-532.



Journal of Veterinary Research
Volume 76, Issue 2
June 2021
Pages 215-223

Files

Share

How to cite

Statistics