مطالعه اثرات پاتولوژیک متلین ایمین در ریه گاو

نویسندگان

چکیده

هدف : در گوساله تجویز خوراکی ماده ال- تریپتوفان می‌تواند با اثر توکسیک باعث ایجاد ادم و آمفیزم حاد ریوی و مرگ گردد. تریپتوفان در شکمبه تبدیل به ایندول استیک اسید می‌شود و سپس توسط لاکتوباسیلوس‌ها اسکاتول یا 3MI را بوجود می‌آورد.
طرح : مطالعه مداخله‌ای.
حیوانات: 6 راس گوساله نر و ماده هلشتاین.
روش : به صورت تجربی به یک راس گوساله نر 6 ماهه مقدار 64/0 گرم به ازای هر کیلوگرم از کپسولهای ژلاتینی 250 میلی‌گرمی از ماده تریپتوفان به صورت خوراکی و به 3 راس گوساله مشابه میزان 100، 150 و 250 میلی‌گرم از ماده تری متیل ایندول تجویز گردید. دو راس گوساله نر و ماده نیز به عنوان شاهد انتخاب گردیدند.
تجزیه وتحلیل آماری: آمار توصیفی.
نتایج : پس از گذشت 4 روز ناگهان دیسترس حاد تنفسی حادث گردید که با تنگی نفس و ریزش کف از دهان و بینی و افزایش تعداد تنفس توام بود. پاتوفیزیولوژی بروز بیماری تنفسی ایجاد ادم در ریه‌ها می‌باشد که سپس با آمفیزم همراه می‌شود.
نتیجه‌گیری : علت بروز ادم آسیب به سلولهای آندوتلیال، پنوموسیت‌های تیپ یک جدار آلوئولها و نیز سلولهای کلا را در جدار برونشیولها می‌باشد که باعث افزایش نفوذ پذیری جدار کیسه‌های هوایی می‌گردد. مکانیزم‌ بیوشیمیایی ضایعات فوق به صورتی است که پس از ورود تری متیل ایندول به بافت ریه، تحت تاثیر سیستم MFO وابسته به سیتوکروم P-450 تبدیل به رادیکال آزاد متیلن ایمین می‌گردد که این ماده با اثر پراکسیداسیون غشای سلولهای آندوتلیال نفوذپذیری جدار عروق را افزایش داده و ادم ریوی را باعث می‌گردد. این رادیکال آزاد می‌تواند به صورت کووالانسی به ماکروگلبولهای بافتی متصل شده و پراکسیداسیون لیپیدها را به وجود آورد. در بررسیهای انجام شه توسط محققین مشخص شده که ترکیبات نوکلئوفیلیک قوی حاوی تیول از قبیل گلوتاتیون، L-cysteine (GSH) N-acetyl- L-cysteine مانع از اتصال کووالانسی متابولیت راکتیو تری متیل ایندول به پروتئینهای میکروزومی می‌شوند و نیز مشخص شده است که بعضی ترکیبات از قبیل فنوباریتال که باعث تقویت فعالیت سیتوکروم P-450 می‌شوند، باعث زدودن تری متیل ایندول از پلاسما می‌گردند. لذا ترکیبات ذکر شده می‌توانند از اثرات تخریب کنندگی رادیکال آزاد بر بافت ریه جلوگیری نموده و از بروز خطرات بیماری و مرگ بکاهند.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

-

چکیده [English]

Objective: Oral administration of L-tryptophan with a toxic effect, produces acute bovine pulmonary edema and emphysema. In rumen tryptophan is metabolized to indole acetic acid and then by lactobacilli it will be changed to 3-methyl indole.
Design: Interventional study.
Animals: 4 calves (one calf tryptophan, 3 calves 3M1) and 2 calves for controls.
Procedure: Experimentally, 0.64 gr/kg BW of tryptophan tablets were orally administrated to one male calf of 6 month of age. and 3 calves, were received 100, 150 mg/kg of 3M1 orally respectively.
Statistical analysis: Descriptive statistics.
Results: After 4 days all calves were affected by ARDS dyspnea with oral and nasal discharge and tachypnea.
Conclusion: Pathophysiologic mechanism of edema is related to increasing endothelial and alveolar permeability due to the injury of endothelial cells, type I pneumonocyte and clara cells. The important role is cytochrome dependent-mixed function oxidase (MFO) activity and delivery of methylen immine a kind of free radical. The nucleophilic material like GSH, L-cysteine and Nacetyl L cysteine. prevent covalent combination of reactive metabolite of 3Ml to microsomal proteins. Some other substances like Phenobarbital which induces cytochrome P-450, would be able to evacuate 3M1 from plasma and therefore prevents the pulmonary tissue from injury. J. Fac. Vet. Med. Univ. Tehran. 57, 1: 93-95, 2002.

کلیدواژه‌ها [English]

  • 3M1
  • calves
  • Edema
  • Emphysema
  • Lung
  • Methylen lmmine
  • pathology